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新聞網(wǎng)訊 近日，我校神經(jīng)精神疾病研究院張遐、徐許峰團(tuán)隊(duì)與河南省人民醫(yī)院王梅云、靖旭團(tuán)隊(duì)在偏頭痛的敏化機(jī)制和治療上取得了新進(jìn)展，研究成果以“PVN(CRF)Neurons Regulate Migraine-Like Allodynia by Activating CRFR2 on Spinal Trigeminal Caudalis Glutamatergic Neurons”為題發(fā)表在 Advanced Science 期刊上。我校基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院2022級(jí)博士研究生邊疆為論文第一作者，基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院徐許峰、河南省人民醫(yī)院王梅云和靖旭教授為文章通訊作者，青島大學(xué)為第一單位和通訊單位。

偏頭痛是最常見(jiàn)的原發(fā)性頭痛，表現(xiàn)為發(fā)作性的中重度搏動(dòng)性頭痛，同時(shí)有嘔心、嘔吐、畏聲、畏光等伴隨癥狀，人群中的總體發(fā)病率超過(guò)14.4%。三叉神經(jīng)血管系統(tǒng)痛覺(jué)調(diào)制網(wǎng)絡(luò)的神經(jīng)元活性改變、遞質(zhì)釋放異常及突觸連接紊亂等病理可塑性變化是導(dǎo)致偏頭痛發(fā)生發(fā)展的重要原因。下丘腦室旁核（PVN）作為整合神經(jīng)內(nèi)分泌功能的高級(jí)中樞，通過(guò)復(fù)雜的神經(jīng)遞質(zhì)互作網(wǎng)絡(luò)整合內(nèi)、外感受信息，進(jìn)而調(diào)節(jié)生存關(guān)鍵的生理過(guò)程和行為。PVN的催產(chǎn)素（OXT）、加壓素和促腎上腺皮質(zhì)激素釋放因子（CRF）等肽能神經(jīng)元亞群均被證實(shí)參與了痛覺(jué)的調(diào)制過(guò)程。近期電生理研究表明，PVN的OXT神經(jīng)元受到電刺激是可發(fā)生活化，進(jìn)而向三叉頸核復(fù)合體（TCC）釋放大量OXT以限制三叉神經(jīng)痛覺(jué)信號(hào)的上傳，從而揭示了PVN的催產(chǎn)素信號(hào)在調(diào)節(jié)三叉神經(jīng)痛覺(jué)傳導(dǎo)中的作用和機(jī)制。然而，PVN 參與偏頭痛調(diào)控的確切神經(jīng)機(jī)制仍不清楚。更重要的是，CRF 神經(jīng)元作為PVN中參與痛覺(jué)調(diào)控的重要神經(jīng)元集群，它參與偏頭痛調(diào)控的具體功能和機(jī)制尚不可知。為此，該研究采用全腦fMRI成像、神經(jīng)束路示蹤、化學(xué)遺傳學(xué)操控、熒光遞質(zhì)探針檢測(cè)及電生理記錄等實(shí)驗(yàn)手段和技術(shù)方法，全面解析了PVN^CRF神經(jīng)元參與偏頭痛調(diào)控的功能特性、連接組學(xué)、分子及受體等多層次機(jī)制。該研究首先明晰了PVN^CRF-SP5C^Glu這一神經(jīng)回路結(jié)構(gòu)，并發(fā)現(xiàn)異常激活的PVN^CRF神經(jīng)元向SP5C釋放大量CRF神經(jīng)肽，引起SP5C中谷氨酸能神經(jīng)元上的CRFR2過(guò)度激活，最終導(dǎo)致偏頭痛的中樞敏化。簡(jiǎn)而言之，這項(xiàng)研究為下丘腦調(diào)控偏頭痛的神經(jīng)回路和分子機(jī)制提供了新的見(jiàn)解，為偏頭痛的為臨床治療NP提供新的干預(yù)手段和潛在靶點(diǎn)。